Nandrolon fenylopropionian i włosy: ryzyko łysienia androgenowego

Wśród androgennych skutków ubocznych łysienie martwi użytkowników bodaj najbardziej: w odróżnieniu od trądziku, utracone włosy często nie wracają. Wokół nandrolonu ukształtowała się opinia, że jest on „bezpieczny dla włosów”. Redakcja sprawdziła, na ile to twierdzenie odpowiada farmakologii i dowodom.

Jak działa łysienie androgenowe

Łysienie androgenowe to najczęstsza forma łysienia u mężczyzn. Już w 1942 roku James Hamilton pokazał, że mężczyźni kastrowani przed okresem dojrzewania nie łysieją, a podanie testosteronu genetycznie predysponowanym uruchamia ten proces. Od tego czasu rolę androgenów w tym stanie uważa się za udowodnioną.

Kluczowy mechanizm — miniaturyzacja mieszków włosowych. Pod działaniem androgenów, przede wszystkim dihydrotestosteronu (DHT), faza wzrostu włosa (anagen) skraca się, a mieszki stopniowo się zmniejszają. Grube pigmentowane włosy terminalne zmieniają się w cienkie i jasne, podobne do meszku.

Co ciekawe, androgeny działają na mieszki różnych obszarów przeciwstawnie: na brodzie i ciele stymulują wzrost włosów, a na czubku głowy i w okolicach czołowo-skroniowych — hamują. Wiąże się to z różną wrażliwością receptorów androgenowych i różnym zestawem enzymów w mieszkach.

Proces jest stopniowy i postępujący. Kaufman (2002) w przeglądzie roli androgenów w łysieniu podkreśla, że już zminiaturyzowane mieszki odnawiają się w ograniczonym stopniu, dlatego czas interwencji ma znaczenie.

Czym nandrolon różni się od testosteronu

W skórze głowy testosteron pod działaniem 5α-reduktazy przekształca się w DHT, który wiąże się z receptorem androgenowym kilkukrotnie silniej. Właśnie ta „lokalna amplifikacja” czyni testosteron szczególnie niebezpiecznym dla mieszków u osób predysponowanych.

Nandrolon zachowuje się inaczej: jego metabolit zredukowany przez 5α — dihydronandrolon — jest słabszym androgenem niż sam nandrolon (Kicman, 2008). W tkankach o wysokiej aktywności 5α-reduktazy jego działanie androgenne względnie się zmniejsza. Stąd popularne wyobrażenie o mniejszym zagrożeniu dla włosów.

Jednak „względnie niższe” to nie to samo co „bezpieczne”. Nandrolon sam w sobie aktywnie wiąże się z receptorami androgenowymi, w tym w mieszkach. U osoby genetycznie predysponowanej ponadfizjologiczna ekspozycja androgenna dowolnego pochodzenia może przyspieszyć łysienie.

Ponadto w praktyce nandrolon często łączy się z testosteronem i innymi androgenami, więc ocena jego wpływu na włosy w izolacji jest niemal niemożliwa. Kontrolowanych badań właśnie nandrolonu fenylopropionianu w kontekście łysienia redakcja nie znalazła.

Genetyka ważniejsza niż preparat

Głównym predyktorem łysienia androgenowego jest dziedziczność. Najbardziej znany czynnik genetyczny — warianty genu receptora androgenowego na chromosomie X, czyli odziedziczonego po matce. Jednak ogólnie łysienie jest poligenowe: wykryto wiele obszarów genomu związanych z ryzykiem (Lolli i współpracownicy, 2017).

Praktyczne znaczenie tego jest proste: osoba, której krewni po obu stronach wcześnie wyłysieli, ma znacznie wyższe szanse na przyspieszoną utratę włosów na tle jakichkolwiek androgenów. I odwrotnie, przy braku predyspozycji genetycznej nawet wysokie poziomy androgenów mogą nie wywołać zauważalnego łysienia.

Wiek również ma znaczenie. Im starsza osoba, tym więcej mieszków przeszło już częściową miniaturyzację, i tym szybciej może się ujawnić dodatkowy wpływ androgenny.

Paradoks inhibitorów 5α-reduktazy

Finasteryd i dutasteryd — leki, które blokują 5α-reduktazę i obniżają poziom DHT. Są standardem leczenia farmakologicznego łysienia androgenowego u mężczyzn i skuteczne wobec łysienia wywołanego testosteronem i DHT.

Z nandrolonem sytuacja jest z punktu widzenia farmakologii odwrotna. Ponieważ 5α-reduktaza przekształca nandrolon w słabszy metabolit, jej zablokowanie teoretycznie pozostawia w tkankach więcej aktywnego nandrolonu. Czyli inhibitor może nie tylko nie ochronić, ale i nasilić lokalne działanie androgenne. Bezpośrednich danych klinicznych na ten temat jest mało, ale mechanizm opisano w przeglądach farmakologicznych.

Redakcja wspomina o tym nie jako o zaleceniu, lecz jako o ilustracji tego, że internetowe porady „osłonić włosy finasterydem” ignorują farmakologię. Wszelkie leki do leczenia łysienia powinien przepisywać lekarz z uwzględnieniem całego obrazu.

Ważne też, by pamiętać, że inhibitory 5α-reduktazy same mają skutki uboczne, zwłaszcza seksualne, i nie powinny być przyjmowane „na wszelki wypadek”.

Ocena ryzyka i pomoc medyczna

Wczesne oznaki łysienia androgenowego — pogłębienie zakoli czołowo-skroniowych, przerzedzenie na czubku głowy, zmniejszenie grubości włosów, zauważalne zwiększenie ilości włosów na poduszce czy pod prysznicem. Trichoskopia pozwala lekarzowi zobaczyć miniaturyzację jeszcze przed widoczną utratą gęstości.

• Oceń rodzinną historię łysienia po obu liniach.
• Zrób zdjęcia włosów w jednakowych warunkach do porównania w dynamice.
• Zgłoś się do dermatologa-trychologa na trichoskopię.
• Wyklucz inne przyczyny wypadania: niedobór żelaza, problemy z tarczycą, stres, gwałtowne odchudzanie.

Nie każde wypadanie włosów na tle sterydów jest łysieniem androgenowym. Wypadanie telogenowe może być wywołane stresem, restrykcyjnymi dietami, infekcjami. Jest ono rozproszone i zazwyczaj odwracalne, dlatego dokładna diagnostyka jest ważna.

U kobiet nandrolon może powodować nie tylko łysienie typu męskiego, ale i hirsutyzm — porost włosów na twarzy i ciele. Te oznaki wirylizacji mogą być częściowo nieodwracalne.

Wnioski redakcji

Łysienie androgenowe zależy od androgenów i genetyki. Nandrolon przekształca się w słabszy metabolit, dlatego teoretycznie jest mniej agresywny wobec włosów niż testosteron, ale nie bezpieczny dla osób predysponowanych.

Predyspozycja genetyczna to główny czynnik ryzyka. Inhibitory 5α-reduktazy, skuteczne przeciw DHT, w przypadku nandrolonu mogą być farmakologicznie niewłaściwe.

Wczesne badanie u trychologa i kontrola zmian w dynamice pomagają zachować więcej włosów.

Radzimy również przeczytać nasze materiały o nandrolonie fenylopropionianie i skórze, o wpływie nandrolonu na prostatę oraz o metabolitach nandrolonu dekanianu.

Bibliografia

1. Hamilton JB. Male hormone stimulation is prerequisite and an incitant in common baldness. Am J Anat. 1942;71:451–480.
2. Kaufman KD. Androgens and alopecia. Mol Cell Endocrinol. 2002;198(1–2):89–95.
3. Lolli F, Pallotti F, Rossi A, et al. Androgenetic alopecia: a review. Endocrine. 2017;57(1):9–17.
4. Kicman AT. Pharmacology of anabolic steroids. Br J Pharmacol. 2008;154(3):502–521.
5. Walker J, Adams B. Cutaneous manifestations of anabolic-androgenic steroid use in athletes. Int J Dermatol. 2009;48(10):1044–1048.
6. Pope HG Jr, Wood RI, Rogol A, et al. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2014;35(3):341–375.